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Als Hauptursachen für die Entstehung von Adipositas werden einerseits ein zu hoher Konsum von energiedichten Lebensmitteln und solchen mit sehr hohem Verarbeitungsgrad, andererseits ein enorm gesunkener Grad an körperlicher Bewegung angesehen. Möglicherweise ist aber auch eine inadäquate Versorgung mit Mineralien, z.B. Calcium, daran beteiligt.
Die Auswertung der National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) I und III sowie der Québec Family Study (Querschnittstudien an großen Populationen) ergab – besonders bei Frauen – eine inverse Beziehung zwischen Calcium-(Ca2+) Aufnahme und Body Mass Index bzw. Fettmasse. So hatten Personen mit einer geringen Ca2+-Aufnahme (< 600 mg/d) eine deutlich höhere Fettmasse als solche mit einer den allgemeinen Empfehlungen entsprechenden Ca2+-Aufnahme (≥ 1000 mg/d).
Der „anti-adipogene“ Effekt von Ca2+ wird im Wesentlichen durch zwei Mechanismen erklärt:

1., 99 % des gesamten Körpergehaltes an Ca2+ wird extrazellulär gespeichert, davon der überwiegende Teil in den Knochen und Zähnen. Intrazelluläres Ca2+ ist als Co-Faktor von Enzymen in die Regulation vieler Stoffwechselwege eingebunden, einschließlich Thrombozyten-Aggregation und Insulinresistenz. Calcitrophische Hormone wie Parathormon (PTH) und 1ά, 25-Dihydroxy-Vitamin D3 (1,25-(OH)2-D) regulieren die intrazelluläre Ca2+-Konzentration. Eine zu geringe Aufnahme von Ca2+ mit der Nahrung, gefolgt von einem Absinken der Ca2+-Spiegel im Plasma, führt reaktiv zum Ansteigen von PTH und 1,25-(OH)2-D, welche eine gesteigerte Aufnahme von Ca2+ in die Adipozyten induzieren. Dadurch kommt es einerseits zu einer Hemmung der Lipolyse, andererseits über eine vermehrte Expression der Fettsäure-Synthase (FAS) zu einer Steigerung der de novo Lipogenese. Eine hohe Ca2+-Aufnahme dagegen führt zum Absinken der Spiegel von PTH und 1,25-(OH)2-D, wodurch sich die beschriebenen Prozesse umkehren. Letztlich resultiert eine Reduktion der Fettmasse. Dieser Mechanismus wurde sowohl an transgenen adipösen Mäusen als auch an humanen
Adipozyten verifiziert. Zusätzlich kommt es unter erhöhter Ca2+-Zufuhr zur Aktivitätssteigerung eines spezifischen Proteins, des Uncoupling Proteins 2 (UCP2), was eine erhöhte Thermogenese bewirkt.
2., Eine erhöhte Ca2+-Zufuhr führt auch zu einer erhöhten Bindung von Ca2+ an freie Fettsäuren im Colon, wodurch die Fettresorption vermindert wird. Beispielsweise erhöht sich unter einer täglichen Zufuhr von 2 g Ca2+ die Exkretion aufgenommenen Nahrungsfettes von 6 auf 13 %.

Eine Reihe von prospektiven, placebo-kontrollierten Studien, in denen über kürzere (einige Wochen) bzw. längere Zeiträume (6-12 Monate) die Wirkung einer Ca2+-Supplementierung auf BMI und Fettmasse sowohl an Kindern und Jugendlichen als auch an Erwachsenen untersucht wurde, kam zu unterschiedlichen Ergebnissen, die entweder einen deutlichen, einen tendenziellen oder keinen Zusammenhang erkennen ließen. Eine Ca2+-Versorgung über Milchprodukte scheint jedenfalls effektiver zu sein als beispielsweise über Calciumcarbonat.
Ursache dafür ist möglicherweise der Gehalt an biologischaktiven Verbindungen in der Milch, wie bestimmte Casokinine oder verzweigtkettige Aminosäuren, die synergistisch mit Ca2+ wirken.
Die anti-adipogene Wirkung von Ca2+ scheint eher lang- als kurzfristig zum Tragen zu kommen. Unklar ist, inwieweit eine gesteigerte tägliche Bewegungsaktivität
den anti-adipogenen Effekt einer erhöhten Calcium-Aufnahme verstärken kann. Um sichere, verlässliche Allgemeinaussagen über die antiadipogene Wirkung von Calcium treffen zu können sind daher noch weiterreichende, detaillierte Studien an größeren Probandengruppen notwendig.

Quelle: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin, Jahrgang 57, Nr. 10 (2006)